中國藥理學通報
所屬欄目：醫學期刊 熱度： 時間：
中國藥理學通報
關注()- 期刊周期：月刊
- 期刊級別：國家級
- 國內統一刊號：34-1086/R
- 國際標準刊號：1001-1978
- 主辦單位：中國藥理學會
- 主管單位：中國科協
- 查看中國藥理學通報近十年數據入口>>>
- 上一本期雜志：《中成藥》醫學職稱論文發表刊物
- 下一本期雜志：《中國病理生理雜志》醫學論文期刊
搜論文知識網并非《中國藥理學通報》期刊的官網或雜志社，為客戶提供期刊征稿、論文發表等中介服務，在客戶與期刊雜志社之間搭建了一座省時、省力的便捷橋梁。本站與《中國藥理學通報》等上百家同類正規期刊保持著多年的密切合作關系，切實提高客戶期刊發表的質量與效率。通過本站發表論文，客戶將獲得更大的選擇空間、更高的通過率、更快的發表速度、更滿意的服務質量。
《中國藥理學通報》期刊簡介：
《中國藥理學通報》(Chinese Pharmacological Bulletin, CPB)是由中國科協主管，中國藥理學會主辦，安徽醫科大學承辦的學術性月刊，1985年創刊，國內外公開發行，郵發代號：26-52。
CPB的讀者對象主要是藥理學、藥學及其他相關專業的研究工作者，各級臨床醫師、藥師、制藥界科技人員。是國家最有影響的核心期刊和論文評價的文獻源期刊之一，影響因子和被引總頻次位居全國藥學類期刊前列。是國家百種重點期刊、優秀期刊和華東地區最佳期刊。被國際上CA、JA、EM、IG、BA等著名檢索系統收錄。從1999年起接受中國科協和國家自然科學基金資助，2006—2011年受到中國科協精品期刊工程項目資助;2006-2010年因影響因子列藥學類期刊第一名獲“百種中國杰出學術期刊”稱號。主要刊登藥理學研究論文。
投稿須知
1 本須知刊登在本刊每卷卷首，主要參照國際醫學期刊編輯委員會制訂的《生物醫學期刊投稿的統一要求》[Uniform Requirements of Manuscripts Submitted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedical Publication(Updated Oct 2007) ]、中國國家標準(GB 3179-92)《科學技術期刊編排格式》和(GB 7714-2005)《文后參考文獻的著錄規則》、原國家教委科技司1997年發布《中國高校自然科學學報編排規范》、中國醫藥院校學報編輯學會1991年制訂的《醫(藥)學院校學報編排規范》。
2 《中國藥理學通報》是經原國家科委批準，由中國科協主管、中國藥理學會主辦、中國藥理學通報編輯部編輯出版的全國性學術性月刊，國內外公開發行。本刊主要刊登藥理學研究原著，特別歡迎化學成分明確的新藥研究論文，辟有論著、綜述與講座、小專論、實驗方法學、研究簡報、快報等專欄。本刊原則上不用復方制劑、粗制劑、水煎劑、貼劑等無恒定藥效成分的研究文章，但對符合國家質量標準的各批次(需有各批次批準證號)中藥藥理稿件將選擇刊用或集中刊用。下列文章將優先發表：①受到省部級以上資金資助的文章;②屬于攻關或重點項目的文章;③有重要指導性意義或發表后具有廣泛引用價值的文章;④兩院院士及博士生導師的文章;⑤有重大發現，發表后準備報獎的文章;⑥引用了本刊近年已發表論文的文章;⑦經本刊兩位以上編委推薦，并明示確有“創新”的文章。
3 通訊作者應當把此項研究的總體設計、此前工作的總結和今后打算，本項工作所花費的時間、人力、財力以及所取得的創新點和難點加以介紹。英文和統計學處理部分應經專家核實無誤。作者投稿到本刊，即可從自動回復中得到《CPB論文投送調查表刊用合同書》(與介紹信一同寄回)和《CPB發表論文追蹤調查表》(論文發表后若干年內回復)。
4 來稿后應按本刊回復要求填寫調查表(合同書)。并保證：①未“一稿兩投”并遵循本刊《投稿與閱讀須知》之要求;②署名無爭議;③對內容的真實性負責;④無泄密內容;⑤不違反倫理道德之要求。
5 來稿要求論點明確、論據嚴謹、結構嚴密、層次分明、文字精練，用電腦打字并認真校對，確保無誤。研究簡報要求在800字左右，論著為6 500字以內(包括文題、正文、摘要、關鍵詞、圖表、參考文獻等，以版面計，每版2 000字)。本刊特別歡迎研究快報。
6 綜述與講座稿：①一般只接受第1作者具有正高級職稱或博士學位或在讀博士生(需有博士生導師的實際指導)的高級綜述;②內容要求結合作者的科研課題，寫出作者的科研心得，力求專、新、深，切忌空、舊、泛;③強調要有國內的文獻資料，特別是第1作者的創新文獻;④不接受開題報告或文獻調研方面的文稿;⑤不超過6 500字。
7本須知著作權歸《中國藥理學通報》編輯部所有，未經許可，不準摘錄。
《中國藥理學通報》論文發表目錄：
逆轉腫瘤上皮間質化藥理研究進展…………………………劉曉霓,謝 立,王延軍,陳德喜,朱曉新
miRNAs 在疼痛中的研究進展…………………………………………………桂霞,李春莉,吳春福
TGF-β 信號通路及以其為靶點的肝病治療藥物研究進展……張 森,孫嫵弋,吳晶晶,胡姍姍,魏 偉
糖皮質激素與抑郁發病相關機制研究進展……………………………………陳 姣,楚世峰,陳乃宏
心腎綜合征動物模型研究進展………………………………………………王 蕾,郝 迪,李 旭,王 梓
藥物———疾病復雜網絡的模塊化解構…………………………………張瑩瑩,陳寅螢,王 忠,王永炎
鳴網鄭重承諾：
1、搜論文知識網并非各類雜志的官方網站或雜志社，是快速高效發表論文的中介機構，謝絕投遞雜志社的稿件。
2、本站提供服務全面，包括期刊推薦、論文發表、論文寫作等指導服務，如有需要請點擊在線客服人員進行具體咨詢。
3、本站只適當收取維持網站正常運轉的編審排錄費、排版、制作、印刷、郵寄樣刊、發票等綜合費用，無其他額外費用。
4、本站所合作的期刊，均為國家新聞出版總署(www.gapp.gov.cn)認證的正規、合法、雙刊號期刊。
5、本站憑借多年的論文發表經驗，審核、發表成功率高，文章審核通過確認錄用支付費用。
最后，感謝您一直以來對網站及合作期刊《中國藥理學通報》的關注與支持，我們會認真對待您繁忙之余提出的寶貴意見和建議，我們會再接再厲，與您攜手共進!
中國藥理學通報最新期刊目錄
羥基紅花黃色素Ａ抑制食管鱗癌耐藥細胞KYSE150/5-FU生長的作用及機制
摘要：目的 探究羥基紅花黃色素Ａ（hydroxysafflor yellow A，HSYA）對食管鱗癌耐藥細胞KYSE150/5-FU生長、遷移和侵襲的影響及分子機制。方法 采用CCK-8實驗和克隆形成實驗考察HSYA對細胞生長的影響；采用Transwell遷移和侵襲實驗檢測HSYA對細胞遷移和侵襲的影響；采用RT-qPCR實驗檢測細胞中耐藥基因ID1和ABCB1的mRNA表達水平；采用Western ...
基于生信分析和實驗驗證探討槲皮素通過分子伴侶介導的自噬抑制GPX4降解緩解腦缺血損傷的作用機制
摘要：目的 探明補陽還五湯核心效應成分通過分子伴侶介導的自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）途徑調控GPX4緩解腦缺血損傷的分子機制。方法 采用網絡藥理學獲取補陽還五湯通過CMA途徑調控腦缺血的作用靶點及活性成分，分子對接技術分析核心效應成分與關鍵靶點的結合情況，全原子分子動力學模擬結合GROMACS軟件分析關鍵靶點蛋白質結構的動態柔性和“成分-靶點復合物”的穩定性。...
枸杞多糖對砷暴露小鼠睪丸損傷的保護作用及機制
摘要：目的 探討枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides，LBPs）對砷暴露小鼠睪丸損傷的治療作用及相關作用機制。方法 雄性CD-1小鼠隨機分為4組：對照組、NaAsO2組、LBPs組和NaAsO2+LBPs組。NaAsO2組和NaAsO2+LBPs組飲用20 mg·L-1<...
白當歸素通過調控Wnt/β-catenin信號通路抑制腎癌細胞生長
摘要：目的 探討白芷活性成分白當歸素（Byakangelicin，BYA）對腎細胞癌（renal cell carcinoma，RCC）細胞生物學行為的影響及其潛在作用機制。方法 通過網絡藥理學方法篩選白芷的活性成分及其靶點基因。利用OMIM、GeneCards、Disgenet、CTD和NCBI等數據庫檢索腎癌相關靶點。使用Cytoscape軟件構建“藥物-成分-靶點-疾病”網絡，借助STRING平臺...
基于PI3K/AKT/FoxO3a信號通路探討奇任醇對腦缺血/再灌注大鼠氧化應激損傷的影響
摘要：目的 基于PI3K/AKT/FoxO3a信號通路探討奇任醇（kirenol，K）對腦缺血/再灌注損傷大鼠氧化應激損傷的影響。方法 采用線栓法制備大鼠大腦中動脈阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）。將大鼠分為假手術組（Sham組）、模型組（MCAO組）、K低、中、高劑量組(1.25、2.5、5 mg·kg-1)、尼莫地平組（NMDP...
基于網絡藥理學和實驗驗證研究槲皮素治療膿毒癥心肌病的作用機制
摘要：目的 采用網絡藥理學和分子對接技術研究槲皮素對膿毒癥心肌病的作用機制，通過體內實驗驗證預測結果。方法 通過數據庫搜索槲皮素藥物靶點與膿毒癥心肌病靶點，將二者取交集。構建蛋白-蛋白互作網絡，采用GO和KEGG進行富集分析，將關鍵通路的核心靶點與槲皮素進行分子對接。C57BL/6J雄性小鼠隨機分為4組：假手術組（Sham組）、膿毒癥組、槲皮素高劑量組和槲皮素低劑量組。采用心臟超聲評估心臟功能，檢測血清...
丹參酮IIA調控銅死亡相關蛋白影響脂多糖誘導的H9c2心肌細胞炎癥損傷
摘要：目的 建立脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的H9c2心肌細胞炎癥損傷模型，探討丹參酮IIA（tanshinone IIA，Tan IIA）的抗炎作用及對銅死亡的影響。方法 采用CCK-8法檢測細胞活力；RT-qPCR檢測腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1 beta、IL-1β）、...
艾沙利酮調控NCC/HIF-1α信號通路抑制梗阻性腎病妊娠大鼠淋巴管新生減輕腎纖維化
摘要：目的 探討艾沙利酮通過調控NCC/HIF-1α通路對梗阻性腎病妊娠大鼠淋巴管新生的抑制作用及減輕腎纖維化的機制。方法 5～6周齡♀ Wistar大鼠，隨機分為5組，即假手術組、假手術+妊娠組、單側輸尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）組、UUO+妊娠模型組、艾沙利酮組，建立妊娠合并梗阻性腎病模型。艾沙利酮組大鼠術后d 2開始給予艾沙利酮1 mg·kg<...
人參皂苷Rg1通過抑制AIM2/NLRP3炎癥小體改善小鼠心肌慢性炎癥損傷及纖維化
摘要：目的 研究人參皂苷Rg1對慢性脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）暴露引起的小鼠心肌炎癥損傷及纖維化的保護作用及其機制。方法 建立慢性LPS暴露小鼠模型，隨機分為對照組、LPS(200μg·kg-1)組、Rg1(5、10、20mg·kg-1)組和Tempol(50mg·kg-1)組。采用超聲心動圖評估心功能；H&E...
caspase-8依賴的細胞死亡方式與腦缺血/再灌注損傷
摘要：caspase-8是一種細胞中廣泛分布的半胱天冬氨酸蛋白酶。作為一種分子“開關”，caspase-8參與調控了多種細胞死亡方式，包括細胞凋亡、壞死樣凋亡和細胞焦亡等。腦缺血/再灌注時，caspase-8激活是誘導神經細胞死亡的關鍵因素之一。目前既有caspase-8的特異性抑制劑，如Z-IETD-FMK和Ac-IETD-CHO等，也有多種泛caspase抑制劑，如z-VAD、Q-VD-OPH和恩利...
厚樸酚對壞死性小腸結腸炎新生大鼠的腸道保護作用及機制
摘要：目的 厚樸酚（magnolol,MG）對壞死性小腸結腸炎（necrotizing enterocolitis,NEC）新生大鼠的腸道保護及可能機制。方法 大鼠隨機分為對照組（Ctrl組）、模型組（NEC組）、治療組（MG組）,7日齡大鼠采取缺氧、冷刺激、高滲配方奶和LPS灌胃,連續4 d,誘導NEC模型,MG(20 mg·kg-1)治療5 d后處死。采用HE染色觀察腸道病理損...
銀杏雙黃酮致H9c2心肌細胞氧化應激損傷及凋亡
摘要：心臟毒性在藥源性靶器官毒性中占首位[1],是藥物開發早期安全性評價及藥物安全風險評估中的重要指標。隨著中藥在臨床上的廣泛應用,在用藥過程中產生的心臟毒副作用也不斷被關注[2]。銀杏雙黃酮（ginkgetin,GK）是從銀杏葉中提取的有效成分之一,具有抗炎、抗真菌、抗流感及神經保護等作用[3],但毒性作用研究較少。有文獻報道,GK具有...
吳茱萸次堿抑制p38MAPK信號通路改善膿毒癥小鼠肺部炎癥的作用
摘要：目的 探討吳茱萸次堿（rutaecarpine,RUT）對膿毒癥模型小鼠的保護作用及機制。方法 通過腹腔注射5 mg·kg-1脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）構建膿毒癥小鼠模型,將小鼠分為5組,即對照組、LPS模型組、低、中、高劑量(5、10、20 mg·kg-1) RUT組,陽性對照藥物地塞米松(2 mg·kg-1 當歸紅芪超濾物對電離輻射致Raw264.7巨噬細胞損傷的保護作用及其機制 摘要：目的 探討當歸紅芪超濾物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration, RAS-RH)對電離輻射致Raw264.7巨噬細胞損傷的保護作用,并闡明其可能機制。方法 通過網絡藥理學、分子對接和生物信息學技術預測RAS-RH在冠心病(coronary heart disease,CHD)模型中的潛在靶點及信號通路,并通過體外實驗驗... NLRP3-COX-2信號通路激活小膠質細胞介導乳腺癌并發抑郁癥 摘要：目的 基于NLRP3-COX-2信號通路,探討乳腺癌并發抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型對小膠質細胞活化以及神經元的影響。方法 細胞實驗部分,BV2和HT22細胞共培養,觀察BV2細胞極化和HT22細胞損傷情況。動物實驗部分,采用行為學實驗評價小鼠抑郁行為;HE染色和瘤重評價腋下腫瘤變化情況;ELISA法檢測CA153、CA125、CEA含量,... 淫羊藿-黃芪調控SCF/c-kit和PI3K/Akt信號通路防治少弱精癥的作用機制 摘要：目的 探討淫羊藿-黃芪通過激活SCF/c-kit信號通路活化PI3 K/Akt信號通路對少弱精癥精子生成和活力的作用機制。方法 SD雄性大鼠60只,隨機分為實驗組（中藥高劑量組、中劑量組、低劑量組）、模型組、陽性對照組和空白對照組。實驗組、陽性對照組和模型組用環磷酰胺建立大鼠少弱精癥模型。高、中、低劑量組大鼠分別按生藥淫羊藿-黃芪提取物計算量800、400、200 mg·kg-1 金雀異黃酮藥理作用及機制研究進展 摘要：金雀異黃酮是一種廣泛分布在豆科植物中的天然化合物，也是中藥金雀草、葛根、金蕎麥、紅景天等的主要藥效成分。現代藥理研究表明，金雀異黃酮具有抗炎、抗氧化、抗腫瘤、降脂、抗糖尿病、抗紫外線、保護神經系統等多種生物學活性。因此，通過對金雀異黃酮的藥理作用及機制進行總結歸納，以期為其臨床應用及藥物開發提供依據 龍馬方活性成分配伍通過調控Wnt/β-catenin信號通路促進軟骨細胞增殖 摘要：目的 基于Wnt/β-catenin信號通路,研究龍馬方中活性成分馬錢子堿（brucine,Bru）和蚓激酶（lumbrokinase,LK）配伍促進軟骨細胞增殖的作用與機制。方法 將原代軟骨細胞分為C ontrol、Bru、LK單用組及Bru+LK配伍組,采用CCK-8法篩選最佳配伍濃度及干預時間;通過EdU和鬼筆環肽染色驗證細胞增殖;蛋白免疫印跡法檢測活性成分配伍干預軟骨細胞后,Ⅱ型膠原（co... 基于網絡藥理學及實驗驗證探討祛濕活血方治療非酒精性脂肪性肝病的作用機制 摘要：目的 基于網絡藥理學并通過實驗驗證祛濕活血方對非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠模型的治療作用,以及對PI3K-AKT-脂代謝信號通路的改變及分子機制。方法 通過TCMSP獲取祛濕活血方的潛在活性成分及作用靶點,并從GeneCards、PharmGkb、TTD和OMIM數據庫獲取NAFLD疾病基因。將藥物靶點與NAFLD治療靶點... 腎臟疾病中的表觀遺傳修飾：從功能解析到臨床轉化 摘要：隨著基因組學、生物化學和遺傳學方法的日益成熟，表觀遺傳機制對生命、遺傳和進化的影響程度也愈發重要，這將使生物醫學界向個性化精準醫療的方向邁進。腎臟疾病，特別是慢性腎臟病（chronic kidney disease,CKD）和急性腎損傷（acute kidney injury,AKI），由于其臨床癥狀不顯著且早期診斷困難，治療選擇有限，因此亟需新的治療策略，而表觀遺傳修飾在腎臟疾病中的機制研究和臨... 相關醫學期刊推薦 核心期刊推薦
