摘要 目的：觀察白介素-11聯(lián)合大劑量糖皮質(zhì)激素治療ITP的療效。方法：將ITP患者52例隨機(jī)分為對照組20例和觀察組32例。對照組給予地塞米松0.2mg/(kg・d)，連用5d，后改用潑尼松1.5mg/(kg・d)。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予白介素-11 25μg/(kg・d)皮下注射，連用14d。4～6周后觀察療效。結(jié)果：觀察組總有效率87.5%，對照組總有效率80%，兩組療效差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組止血時間、血小板計數(shù)達(dá)正常時間、血小板計數(shù)達(dá)峰值時間及血小板計數(shù)峰值明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論：聯(lián)合用藥治療ITP療效顯著。

　　關(guān)鍵詞 醫(yī)生職稱論文發(fā)表,ITP,白介素-11,大劑量糖皮質(zhì)激素

　　特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)是一種臨床上較為常見的出血性疾病。其特點(diǎn)是皮膚、黏膜出血，血小板數(shù)量減少及其壽命縮短，骨髓內(nèi)巨核細(xì)胞數(shù)正常或增多，但伴有發(fā)育成熟障礙，患者血清或血小板表面存在抗血小板抗體。現(xiàn)將我院2007年6月-2013年12月收集的ITP患者52例的臨床療效觀察報告如下。

　　資料與方法

　　2007年6月-2013年12月收治ITP患者52例，男21例，女31例，年齡13～62歲。病程2d～14年，有19例患者入院前未經(jīng)過任何治療，10例經(jīng)腎上腺糖皮質(zhì)激素治療后復(fù)發(fā)，2例接受過丙種球蛋白5g/d，治療2d。其中25例患者治療前有不同程度的皮膚或黏膜瘀點(diǎn)瘀斑，牙齦出血7例，鼻出血8例，月經(jīng)過多5例，球結(jié)膜出血2例。

　　治療方法：將52例ITP患者隨機(jī)分為對照組20例，給予地塞米松0.2mg/(kg・d)，連用5d，后改用潑尼松1.5mg/(kg・d)，分次口服，根據(jù)病情逐漸減量，療程4～6周;觀察組32例，在對照組基礎(chǔ)上給予白介素-11 25μg/(kg・d)皮下注射，連用14d。兩組均常規(guī)治療。兩組治療前后1d、3d、7d、10d、14d、21d測定血小板計數(shù)，觀察出血情況。兩組病例的性別、年齡、病程及血小板計數(shù)等一般情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

　　療效判定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：無出血，血小板計數(shù)100×109/L，持續(xù)3個月以上，>2年無復(fù)發(fā)者為基本治愈;②良效：無或基本無出血，血小板升至>50×109/L或較原來水平升高>30×109/L，持續(xù)2個月;③進(jìn)步：出血改善，血小板有所上升，持續(xù)半個月以上;④無效：出血及血小板計數(shù)均無改善。總有效率=(痊愈例數(shù)+顯效例數(shù))，總例數(shù)×100%。

　　統(tǒng)計學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0進(jìn)行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，計量資料兩樣本采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

　　結(jié)果

　　觀察組的總有效率87.5%，對照組的總有效率76.9%，兩組療效比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

　　在止血時間、血小板計數(shù)達(dá)正常時間、血小板計數(shù)達(dá)峰值時間及血小板計數(shù)峰值方面，觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

　　討論

　　ITP以廣泛的皮膚黏膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙、血小板生存時間縮短及抗血小板自身抗體出現(xiàn)為特征。其病因尚不十分清楚，與感染、免疫、肝脾作用、遺傳及雌激素等因素有關(guān)。血小板計數(shù)<20×109/L時，有發(fā)生顱內(nèi)出血的可能，危及生命。所以有效提高血小板至止血水平的方法，顯得極為重要。

　　臨床首選治療方法為糖皮質(zhì)激素，其作用機(jī)制：①減少PAIg生成及減輕抗體反應(yīng);②抑制單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對血小板的破壞;③改善毛細(xì)血管通透性;④刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放。盡管普遍認(rèn)為成人ITP患者血小板減少是由免疫破壞增多引起。但是，近年來發(fā)現(xiàn)本病患者巨核細(xì)胞相關(guān)IgG明顯升高，可能抑制巨核細(xì)胞造血。另有研究發(fā)現(xiàn)PAIg水平與血小板更新率有相反關(guān)系，認(rèn)為本病患者血小板生成減少、清除增加與其發(fā)病有關(guān)。新近開發(fā)的血小板受體激動劑的臨床療效也從另一個角度證明至少部分ITP患者的血小板生成或者釋放有缺陷。白介素-11聯(lián)合大劑量糖皮質(zhì)激素，兩者聯(lián)合使用對血小板的升高有協(xié)同作用，使血小板迅速上升，峰值增高，糖皮質(zhì)激素能抑制免疫活性，產(chǎn)生抗體減少。

　　本組臨床觀察顯示，雖然在療效方面兩組無顯著性差異，但在止血時間、血小板計數(shù)達(dá)正常時間、血小板計數(shù)達(dá)峰值時間及血小板計數(shù)峰值方面，觀察組優(yōu)于對照組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明聯(lián)合用藥優(yōu)于單純用藥，可使血小板盡快達(dá)到有效止血水平，減少重要器官出血的可能性，降低死亡率，在ITP的臨床治療中值得廣泛應(yīng)用。